Bệnh viêm phổi là gì? Các công bố khoa học về Bệnh viêm phổi

Nghiên cứu trước đây của chúng tôi đã chứng minh sự gia tăng biểu hiện của protein sốc nhiệt (Hsp) 90 trong da của bệnh nhân xơ cứng bì hệ thống (SSc). Mục tiêu của chúng tôi là đánh giá nồng độ Hsp90 trong huyết tương ở bệnh nhân SSc và xác định mối liên quan của nó với các đặc điểm liên quan đến SSc. Có 92 bệnh nhân SSc và 92 người đối chứng khỏe mạnh được sắp xếp theo độ tuổi và giới tính được tuyển chọn cho phân tích cắt ngang. Phân tích dọc bao gồm 30 bệnh nhân bị SSc kèm bệnh phổi kẽ (ILD) được điều trị thường xuyên với cyclophosphamide. Hsp90 gia tăng ở bệnh nhân SSc so với nhóm đối chứng khỏe mạnh. Hsp90 tương quan dương tính với protein C phản ứng và tương quan âm tính với các xét nghiệm chức năng phổi như dung tích sống gắng sức và khả năng khuếch tán cho cacbon monoxide (DLCO). Ở bệnh nhân xơ cứng bì hệ thống da lan rộng (dcSSc), Hsp90 tương quan dương tính với thang điểm da Rodnan được sửa đổi. Ở bệnh nhân SSc-ILD được điều trị bằng cyclophosphamide, không thấy sự khác biệt về Hsp90 giữa lúc bắt đầu và sau 1, 6, hoặc 12 tháng điều trị. Tuy nhiên, Hsp90 ban đầu có thể dự đoán sự thay đổi DLCO sau 12 tháng. Nghiên cứu này chỉ ra rằng nồng độ Hsp90 trong huyết tương gia tăng ở bệnh nhân SSc so với nhóm đối chứng khỏe mạnh cùng độ tuổi và giới tính. Hsp90 gia tăng ở bệnh nhân SSc có liên quan với hoạt động viêm gia tăng, chức năng phổi kém hơn và trong dcSSc, với mức độ tổn thương da. Hsp90 trong huyết tương ban đầu có thể dự đoán sự thay đổi DLCO sau 12 tháng ở bệnh nhân SSc-ILD điều trị bằng cyclophosphamide.

Xơ phổi không rõ nguyên nhân (IPF) là một bệnh lý phổi kẽ có xu hướng xơ hóa, liên quan đến lão hóa, với đặc trưng là mô hình mô bệnh học của viêm phổi kẽ điển hình. Mặc dù hiểu biết về sinh bệnh học của IPF vẫn chưa hoàn chỉnh, những tiến bộ gần đây trong việc xác định các đặc điểm lâm sàng và bệnh lý cụ thể của IPF đã dẫn đến việc định nghĩa rõ hơn các con đường phân tử bị kích hoạt bệnh lý trong bệnh này. Trong bài tổng quan này, chúng tôi làm nổi bật một số tiến bộ này, với trọng tâm là khuynh hướng di truyền đối với IPF và cách mà các thay đổi di truyền, chủ yếu xảy ra ở các tế bào biểu mô, dẫn đến kích hoạt các con đường xơ hóa trong các tế bào biểu mô. Sau đó, chúng tôi thảo luận về những thay đổi bệnh lý trong các tế bào xơ phổi của IPF và thành phần ngoại bào, và chúng tôi kết luận với một tóm tắt về cách mà những con đường xơ hóa này có thể liên kết với nhau.

Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) là một căn bệnh được đặc trưng bởi sự hạn chế lưu lượng không khí kéo dài không thể đảo ngược hoàn toàn và hiện là nguyên nhân gây tử vong hàng thứ tư trên toàn cầu. Hiện nay, đã được xác nhận rằng các bệnh lý tim mạch liên quan góp phần gây ra bệnh tật và tử vong ở bệnh nhân COPD, với khoảng 50% số ca tử vong ở bệnh nhân COPD được cho là do các biến cố tim mạch (ví dụ: nhồi máu cơ tim). Bệnh tim mạch (CVD) và COPD chia sẻ nhiều yếu tố nguy cơ khác nhau bao gồm tăng huyết áp, ít vận động, hút thuốc và chế độ ăn uống kém, nhưng các cơ chế cơ bản vẫn chưa được thiết lập hoàn toàn. Tuy nhiên, có những bằng chứng thí nghiệm và lâm sàng ngày càng rõ ràng cho thấy căng thẳng oxy hóa gây ra viêm phổi và sự tràn ngập của các chất trung gian pro-inflammatory từ phổi vào tuần hoàn hệ thống dẫn đến một phản ứng viêm hệ thống kéo dài, làm thay đổi cấu trúc mạch máu, thông qua việc tái tạo mạch máu và độ cứng động mạch, dẫn đến xơ vữa động mạch. Ngoài ra, sự điều chỉnh các chất hoạt tính vaso từ nội mô (ví dụ: nitric oxide (NO)), kiểm soát trương lực mạch máu cũng bị thay đổi bởi tổn thương oxy hóa của các tế bào nội mô mạch, do đó thúc đẩy rối loạn chức năng mạch máu, một yếu tố chính thúc đẩy CVD. Trong bài tổng quan này, vai trò có hại của căng thẳng oxy hóa trong COPD và CVD đi kèm được thảo luận và chúng tôi đề xuất rằng việc nhắm đến các cơ chế phụ thuộc vào oxy hóa là một chiến lược mới trong điều trị CVD liên quan đến COPD.

Một bản sửa đổi cho bài báo này đã được xuất bản và có thể được truy cập thông qua bài báo gốc.